A.受抗原刺激后的淋巴細(xì)胞，其細(xì)胞周期變長，核糖體活動加強(qiáng)
B.吞噬細(xì)胞在特異性免疫和非特異性免疫中都發(fā)揮作用
C.系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫病
D.漿細(xì)胞可來源于B細(xì)胞和記憶細(xì)胞
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A.非特異性免疫，抗原
B.特異性免疫，抗體
C.非特異性免疫，抗體
D.特異性免疫，抗原
A.紅細(xì)胞
B.吞噬細(xì)胞
C.淋巴細(xì)胞
D.血小板
A.有的抗原可以直接刺激B淋巴細(xì)胞
B.抗體是由B淋巴細(xì)胞分泌的
C.抗體一般可以直接殺死入侵的細(xì)胞
D.記憶B細(xì)胞經(jīng)迅速增殖分化，可以形成大量的效應(yīng)T細(xì)胞
A.常用HLA表示
B.常用AIDS表示
C.主要侵犯人體T細(xì)胞
D.先使體液免疫功能嚴(yán)重缺損，繼而影響細(xì)胞免疫
A.體內(nèi)沒有B細(xì)胞而僅僅有T細(xì)胞
B.幾乎喪失一切細(xì)胞免疫，各種傳染病乘機(jī)而人
C.只保留有非特異性免疫功能
D.有免疫功能的球蛋白合成能力減弱
最新試題
下列細(xì)胞中，能處理并呈遞抗原的是（），不能識別抗原的是（），具有特異性識別能力的是（）。（填下列代號）A．吞噬細(xì)胞B．T細(xì)胞C．B細(xì)胞D．記憶細(xì)胞E．效應(yīng)B細(xì)胞F．效應(yīng)T細(xì)胞
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
bc段可以看做（）型的增長曲線，呈現(xiàn)此增長的主要原因是（）。