A.淋巴因子
B.吞噬細(xì)胞
C.淋巴細(xì)胞
D.抗體
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A.氨基酸、效應(yīng)B細(xì)胞、核糖體
B.葡萄糖、效應(yīng)T細(xì)胞、高爾基體
C.氨基酸、效應(yīng)T細(xì)胞、高爾基體
D.核苷酸、效應(yīng)B細(xì)胞、核糖體
A.花粉過(guò)敏引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
下圖為某患者血液中某種抗體的濃度隨時(shí)間變化的曲線，下列敘述正確的是（）
A．記憶細(xì)胞增殖并分化為漿細(xì)胞的過(guò)程，最可能從第2天開(kāi)始
B．記憶細(xì)胞增殖并分化為漿細(xì)胞的過(guò)程，最可能從第18天開(kāi)始
C．該抗體的合成受遺傳物質(zhì)控制，其中由A、G、T、U四種堿基參與組成的核苷酸種類有7種
D．漿細(xì)胞都是由B細(xì)胞增殖分化來(lái)的
HIV能通過(guò)細(xì)胞表面的CD4（一種受體蛋白）識(shí)別T細(xì)胞（如圖甲），如果給AIDS患者大量注射用CD4修飾過(guò)的紅細(xì)胞，紅細(xì)胞也會(huì)被HIV識(shí)別、入侵（如圖乙）。因HIV在紅細(xì)胞內(nèi)無(wú)法增殖，紅細(xì)胞成為HIV的“陷阱細(xì)胞”。這為治療AIDS提供了新的思路。據(jù)材料分析，下列敘述不正確的是（）
A.CD4與雙縮脲試劑反應(yīng)呈紫色
B.T細(xì)胞與紅細(xì)胞發(fā)育成熟的場(chǎng)所相同
C.紅細(xì)胞可作為“陷阱細(xì)胞”與其結(jié)構(gòu)有關(guān)
D.入侵到紅細(xì)胞的HIV隨紅細(xì)胞凋亡后可被免疫系統(tǒng)清除
A.體液免疫具有特異性，細(xì)胞免疫沒(méi)有特異性
B.漿細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞均能產(chǎn)生抗體
C.在細(xì)胞免疫的反應(yīng)階段主要進(jìn)行B細(xì)胞的增殖和分化
D.人體中的特異性免疫是細(xì)胞免疫和體液免疫共同完成
最新試題
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
下列細(xì)胞中，能處理并呈遞抗原的是（），不能識(shí)別抗原的是（），具有特異性識(shí)別能力的是（）。（填下列代號(hào)）A．吞噬細(xì)胞B．T細(xì)胞C．B細(xì)胞D．記憶細(xì)胞E．效應(yīng)B細(xì)胞F．效應(yīng)T細(xì)胞
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。