A.皮膚和黏膜
B.細(xì)胞免疫
C.體液免疫
D.殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞
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A.監(jiān)控
B.清除衰老的細(xì)胞
C.防衛(wèi)
D.運(yùn)輸
A.靜脈吸毒者共用一個(gè)針管
B.與愛滋病患者共用紋身、紋眉器械
C.與愛滋病患者擁抱
D.輸入含有HIV的血液
右圖是細(xì)胞免疫中x細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸后的殺傷作用過程示意圖，其中x細(xì)胞是指（）
A.B細(xì)胞
B.T細(xì)胞
C.效應(yīng)B細(xì)胞
D.效應(yīng)T細(xì)胞
A.刺激效應(yīng)T細(xì)胞分化成為記憶細(xì)胞
B.刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生抗狂犬病毒抗體
C.可促進(jìn)漿細(xì)胞釋放出淋巴因子
D.刺激吞噬細(xì)胞產(chǎn)生抗狂犬病毒抗體
A．細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生抗體消滅入侵的抗原
B．病原體突破非特異性免疫的防御后，特異性免疫才會(huì)發(fā)生作用
C．體液免疫中，漿細(xì)胞與靶細(xì)胞接觸使其裂解死亡
D．在特異性免疫反應(yīng)過程中記憶細(xì)胞產(chǎn)生抗體消滅入侵抗原
最新試題
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）