A.與體內(nèi)的肉毒桿菌外毒素特異性結(jié)合
B.與體內(nèi)的肉毒桿菌特異性結(jié)合，并使其裂解死亡
C.刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體發(fā)揮體液免疫作用
D.刺激機(jī)體釋放出淋巴因子發(fā)揮細(xì)胞免疫作用
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下圖表示甲型H1N1流感病毒在人體細(xì)胞中的一些變化以及相關(guān)反應(yīng)。有關(guān)敘述不正確的是（）
A.細(xì)胞1和B細(xì)胞都屬于保留分裂能力的細(xì)胞
B.細(xì)胞2的作用是使靶細(xì)胞裂解暴露抗原
C.合成a所需原料及合成場(chǎng)所都是由人體細(xì)胞提供的
D.注射的疫苗可直接刺激細(xì)胞3產(chǎn)生大量物質(zhì)b
圖示分泌細(xì)胞分泌的某種物質(zhì)與靶細(xì)胞結(jié)合。敘述正確的是（）
A.分泌細(xì)胞產(chǎn)生的分泌物與靶細(xì)胞相互結(jié)合的原因是因?yàn)榘屑?xì)胞膜上有載體蛋白
B.如果分泌細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞，那么靶細(xì)胞可能為垂體細(xì)胞
C.如果分泌細(xì)胞是T細(xì)胞，那么此時(shí)的靶細(xì)胞不可能是B細(xì)胞
D.如果分泌細(xì)胞產(chǎn)生的分泌物為胰高血糖素，則靶細(xì)胞可以為肌肉細(xì)胞，使肌糖原水解為葡萄糖
A.有的抗原可以直接刺激B細(xì)胞，產(chǎn)生漿細(xì)胞
B.抗體是由T細(xì)胞分泌的
C.抗體一般可以直接消滅入侵的病菌
D.記憶細(xì)胞是由漿細(xì)胞分化產(chǎn)生
A.細(xì)胞免疫提高，體液免疫降低
B.細(xì)胞免疫降低，體液免疫提高
C.細(xì)胞免疫提高，體液免疫提高
D.細(xì)胞免疫降低，體液免疫降低
A.B細(xì)胞接受刺激后可增殖分化為記憶B細(xì)胞
B.B細(xì)胞接受刺激后可釋放淋巴因子
C.吞噬細(xì)胞接受刺激后，能使靶細(xì)胞裂解死亡
D.T細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)細(xì)胞，能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體
最新試題
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
基因治療成功的標(biāo)志是（）
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
下列細(xì)胞中，能處理并呈遞抗原的是（），不能識(shí)別抗原的是（），具有特異性識(shí)別能力的是（）。（填下列代號(hào)）A．吞噬細(xì)胞B．T細(xì)胞C．B細(xì)胞D．記憶細(xì)胞E．效應(yīng)B細(xì)胞F．效應(yīng)T細(xì)胞
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）