A.過敏反應(yīng)增強
B.細胞免疫作用減弱
C.漿細胞數(shù)量減少
D.非特異性免疫功能下降
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右圖中的X代表的細胞是（）
A.效應(yīng)T細胞
B.漿細胞
C.吞噬細胞
D.癌細胞
A.注射激素抑制抗體產(chǎn)生
B.注射神經(jīng)遞質(zhì)提高傳遞效率
C.注射受體蛋白增加受體數(shù)量
D.注射淋巴因子增強免疫能力
A．抗毒素是抗體
B．抗體都能被蛋白酶水解
C．淋巴細胞都能產(chǎn)生抗體
D．抗體在某些特殊情況下會對自身成分起免疫反應(yīng)
A.某病原體初次感染人體，人體會產(chǎn)生相應(yīng)的過敏反應(yīng)
B.艾滋病和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎都屬于免疫系統(tǒng)疾病
C.體液免疫中每個漿細胞能產(chǎn)生多種特定抗體
D.效應(yīng)T細胞能直接吞噬侵入細胞的病原體
A.進行細胞免疫時，抗原也需經(jīng)吞噬細胞的攝取和處理
B.細胞免疫主要消滅侵入人體細胞內(nèi)部的抗原
C.效應(yīng)T細胞可直接殺滅抗原
D.記憶T細胞接受同一種抗原再次刺激時，會迅速增殖分化成效應(yīng)T細胞
最新試題
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。
人體內(nèi)的致敏T細胞來自（）的增殖、分化。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細胞，最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
基因治療成功的標(biāo)志是（）
培養(yǎng)骨髓細胞時，應(yīng)控制的條件是（）
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。