2007年2月17日出版的《生態(tài)學(xué)通訊》報(bào)道，美國耶魯大學(xué)的生物學(xué)家稱，他們正在從事將病毒引誘到能導(dǎo)致其死亡的棲息地或生活環(huán)境方面的試驗(yàn)研究。他們期望將病毒群引誘到人體陷阱細(xì)胞中，以防止病毒發(fā)生繁殖，該方法將給人們戰(zhàn)勝很多疾?。ㄈ鏏IDS）帶來希望。HIV通過細(xì)胞表面的CD4識別T細(xì)胞（如圖甲），如果給AIDS患者注射大量用CD4修飾過的紅細(xì)胞（如圖乙），也會被HIV所識別入侵。HIV在紅細(xì)胞內(nèi)無法完成復(fù)制增殖，最后隨紅細(xì)胞的死亡而被清除，該方法目前已經(jīng)在小鼠體內(nèi)獲得階段性成果。
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人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
基因治療成功的標(biāo)志是（）
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線，原因是（）。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時，應(yīng)控制的條件是（）
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）