閱讀下面兩個(gè)材料并回答問(wèn)題：
【材料一】2011年10月3日，諾貝爾獎(jiǎng)委員會(huì)宣布，美國(guó)科學(xué)家布魯斯·巴特勒、盧森堡科學(xué)家朱爾斯·霍夫曼和加拿大科學(xué)家拉爾夫·斯坦曼獲得2011年諾貝爾醫(yī)學(xué)生理學(xué)獎(jiǎng)。
在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中人體具備兩種免疫機(jī)能：一是“固有免疫”，二是“獲得性免疫”。
布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼的獲獎(jiǎng)?lì)I(lǐng)域在前者；而拉爾夫·斯坦曼的工作主要在后者。
布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼發(fā)現(xiàn)了由“Toll”基因編碼的關(guān)鍵受體蛋白，該受體蛋白能識(shí)別病原微生物，并激活“固有免疫”，打開(kāi)免疫反應(yīng)的第一步；拉爾夫·斯坦曼發(fā)現(xiàn)的樹(shù)突狀細(xì)胞在免疫應(yīng)答中作用，樹(shù)突狀細(xì)胞在體內(nèi)游弋，發(fā)現(xiàn)并攝取病原體的特異性抗原，并報(bào)告給T淋巴細(xì)胞，T細(xì)胞將調(diào)動(dòng)其他免疫細(xì)胞發(fā)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終消滅病原體。
【材料二】（根據(jù)南方周末《喬布斯的錯(cuò)誤與諾獎(jiǎng)得主的試驗(yàn)》整理）就在瑞典卡羅琳醫(yī)學(xué)院宣布本年度諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的前3天，斯坦曼因胰腺癌不幸離世，他沒(méi)能親耳聽(tīng)到自己獲獎(jiǎng)的喜訊，令人惋惜。
就在他離世死后的第6天“改變世界”的IT精英喬布斯也因胰腺癌英年早逝。
兩人所患的胰腺癌都是死亡率極高的惡性腫瘤。喬布斯患的是“胰腺內(nèi)分泌型腫瘤”，該病癥病情發(fā)展緩慢，能存活數(shù)年的患者不在少數(shù)。
但這位著名的素食主義者曾一度拒絕手術(shù)治療，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移，病情迅速惡化。 而斯坦曼所患的病癥為“胰腺外分泌型腫瘤”，該病患者的存活期往往只有數(shù)月。
斯坦曼在2007年確診胰腺癌后，就積極嘗試基于樹(shù)突狀細(xì)胞的治療性疫苗（DC疫苗）。借助這種“細(xì)胞免疫療法”，他的生命從預(yù)期的數(shù)月延長(zhǎng)至4年。
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A.樹(shù)突狀細(xì)胞在免疫中發(fā)揮作用，說(shuō)明神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)功能密切相關(guān)
B.在細(xì)胞免疫和體液免疫中樹(shù)突狀細(xì)胞所起的作用沒(méi)有明顯差別
C.樹(shù)突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞病原體的抗原特異性
D.樹(shù)突狀細(xì)胞可觸發(fā)T細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)
E.樹(shù)突狀細(xì)胞可能是一種吞噬細(xì)胞
閱讀下面兩個(gè)材料并回答問(wèn)題： 【材料一】2011年10月3日，諾貝爾獎(jiǎng)委員會(huì)宣布，美國(guó)科學(xué)家布魯斯·巴特勒、盧森堡科學(xué)家朱爾斯·霍夫曼和加拿大科學(xué)家拉爾夫·斯坦曼獲得2011年諾貝爾醫(yī)學(xué)生理學(xué)獎(jiǎng)。在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中人體具備兩種免疫機(jī)能：一是“固有免疫”，二是“獲得性免疫”。布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼的獲獎(jiǎng)?lì)I(lǐng)域在前者；而拉爾夫·斯坦曼的工作主要在后者。 布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼發(fā)現(xiàn)了由“Toll”基因編碼的關(guān)鍵受體蛋白，該受體蛋白能識(shí)別病原微生物，并激活“固有免疫”，打開(kāi)免疫反應(yīng)的第一步；拉爾夫·斯坦曼發(fā)現(xiàn)的樹(shù)突狀細(xì)胞在免疫應(yīng)答中作用，樹(shù)突狀細(xì)胞在體內(nèi)游弋，發(fā)現(xiàn)并攝取病原體的特異性抗原，并報(bào)告給T淋巴細(xì)胞，T細(xì)胞將調(diào)動(dòng)其他免疫細(xì)胞發(fā)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終消滅病原體。
下列有關(guān)“Toll”基因的敘述正確的是（）
A.Toll基因只存在于免疫細(xì)胞中
B.Toll基因編碼受體蛋白，體現(xiàn)基因?qū)π誀畹闹苯涌刂?br />
C.Toll基因編碼的受體蛋白能識(shí)別病原微生物，體現(xiàn)了免疫細(xì)胞的特異性識(shí)別
D.效應(yīng)T細(xì)胞能與靶細(xì)胞密切接觸就是該受體功能體現(xiàn)
最新試題
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
基因治療成功的標(biāo)志是（）
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）