下圖為某病毒侵入機(jī)體被殺傷過(guò)程圖解，據(jù)圖回答：
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實(shí)驗(yàn)一：用不帶特殊病原體的小鼠進(jìn)行如下特異性免疫實(shí)驗(yàn)，過(guò)程如圖1，結(jié)果如圖2
實(shí)驗(yàn)一：用不帶特殊病原體的小鼠進(jìn)行如下特異性免疫實(shí)驗(yàn)，過(guò)程如圖1，結(jié)果如圖2
a．培養(yǎng)過(guò)活化T細(xì)胞的培養(yǎng)液
b．培養(yǎng)過(guò)巨噬細(xì)胞的培養(yǎng)液
c．A組小鼠的巨噬細(xì)胞
d．B組小鼠的巨噬細(xì)胞
e．培養(yǎng)過(guò)未活化T細(xì)胞的培養(yǎng)液
f．細(xì)菌X
最新試題
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過(guò)程稱為細(xì)胞間的（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
基因治療成功的標(biāo)志是（）
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。