科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)一種樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞），能參與人體的免疫過程（如下圖示意），請(qǐng)回答下列問題：
放射線誘導(dǎo)的DNA損傷能使細(xì)胞周期產(chǎn)生暫時(shí)的阻滯，研究者探究不同放射劑量對(duì)T細(xì)胞凋亡的影響，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖所示。
細(xì)胞周期包括分裂間期和（）分裂間期分為包括G1期（蛋白質(zhì)合成）、S期（DNA復(fù)制）和G2期（蛋白質(zhì)合成）。據(jù)圖分析，低于1.0Gy的放射劑量處理下，細(xì)胞凋亡百分率無顯著變化，而（）比例增加，推測(cè)低劑量射線使細(xì)胞周期產(chǎn)生暫時(shí)的阻滯，有利于DNA損傷的（）細(xì)胞周期能正常進(jìn)行。大于1.0Gy劑量的放射劑量處理下，細(xì)胞凋亡百分率逐漸變高，說明若（），則細(xì)胞凋亡。
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若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。