填空題美國《科學(xué)》雜志評選出2011年10大科學(xué)突破,名為HPTN052的艾滋病病毒(HIV)臨床研究進(jìn)展被列為10大突破之首。這項研究顯示,如果HIV攜帶者服用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物(ARVs),那么其將HIV傳染給自己伴侶的幾率將減少96%。很顯然,ARVs在應(yīng)對HIV時,既能治療又有預(yù)防作用。請分析同答有關(guān)問題:從分子水平來說,ARVs的作用機理是(),從而降低HIV數(shù)量或在某個被感染的人中減少其HIV的實際數(shù)量。

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1991年,美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()

題型:填空題

患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。

題型:填空題

bc段可以看做()型的增長曲線,呈現(xiàn)此增長的主要原因是()。

題型:填空題

根據(jù)題意推測,該遺傳病的致病基因為()性,位于()染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()

題型:填空題

人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自()的增殖、分化,細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時,主要依靠()細(xì)胞分泌的()

題型:填空題

淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計實驗進(jìn)行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細(xì)胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。

題型:填空題

圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。

題型:填空題

圖中虛線所表示的箭頭是()時所引起的免疫反應(yīng)。

題型:填空題

圖中的“某物質(zhì)”指的是()

題型:填空題

破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當(dāng)人體受到外傷時,如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時,為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進(jìn)行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。

題型:填空題