A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少，海馬突觸間隙ACh合成、儲存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強，脂質(zhì)過氧化，造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡，使神經(jīng)元對凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強

A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動AD病理級聯(lián)反應(yīng)，并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細胞內(nèi)Ca²⁺穩(wěn)態(tài)、促進自由基的生成、降低K⁺通道功能
C.促進炎癥性細胞因子引起的炎癥反應(yīng)，并激活補體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量