A．吞噬細(xì)胞只在非特異性免疫中發(fā)揮作用；
B．只要接觸一次某種抗原，記憶細(xì)胞就能長期記住該抗原的特性；
C．機(jī)體自身的組織和細(xì)胞不可能成為抗原；
D．產(chǎn)生抗體的細(xì)胞是吞噬細(xì)胞。
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A.非特異性免疫
B.細(xì)胞免疫
C.特強(qiáng)免疫
D.體液免疫
A.皮膚角質(zhì)層細(xì)胞屏障作用
B.胃粘膜起保護(hù)作用
C.吞噬細(xì)胞的吞噬作用
D.淋巴細(xì)胞的殺傷作用
A.產(chǎn)生抗體使靶細(xì)胞裂解
B.激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體酶使靶細(xì)胞裂解
C.產(chǎn)生組織胺增強(qiáng)B細(xì)胞的功能
D.促進(jìn)B細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子
A.皮膚角質(zhì)層細(xì)胞屏障作用
B.胃粘膜起保護(hù)作用
C.吞噬細(xì)胞的吞噬作用
D.效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷作用
A.H1N1侵入機(jī)體后，僅有少數(shù)H1N1刺激T細(xì)胞就可以形成漿細(xì)胞
B.效應(yīng)T細(xì)胞能通過釋放淋巴因子攻擊被H1N1入侵的靶細(xì)胞
C.患者若再次感染該病毒，相應(yīng)的記憶細(xì)胞會(huì)迅速產(chǎn)生抗體消滅H1N1病毒
D.被H1N1感染后，需體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用才能徹底清除H1N1病毒
最新試題
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長曲線，原因是（）。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識(shí)別，引起免疫反應(yīng)。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
下列細(xì)胞中，能處理并呈遞抗原的是（），不能識(shí)別抗原的是（），具有特異性識(shí)別能力的是（）。（填下列代號(hào)）A．吞噬細(xì)胞B．T細(xì)胞C．B細(xì)胞D．記憶細(xì)胞E．效應(yīng)B細(xì)胞F．效應(yīng)T細(xì)胞
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬裕挥冢ǎ┤旧w上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）