A.巨噬細(xì)胞吞噬病菌
B.使病菌失去感染人體細(xì)胞的能力
C.效應(yīng)細(xì)胞毒T細(xì)胞與被感染的體細(xì)胞結(jié)合并作用
D.使細(xì)菌外毒素失去毒性
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A.抗體
B.外毒素
C.抗原
D.疫苗
A.T淋巴細(xì)胞
B.漿細(xì)胞
C.B淋巴細(xì)胞
D.靶細(xì)胞
A.皮膚和黏膜
B.細(xì)胞免疫
C.體液免疫
D.殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞
A.監(jiān)控
B.清除衰老的細(xì)胞
C.防衛(wèi)
D.運(yùn)輸
A.靜脈吸毒者共用一個(gè)針管
B.與愛(ài)滋病患者共用紋身、紋眉器械
C.與愛(ài)滋病患者擁抱
D.輸入含有HIV的血液
最新試題
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識(shí)別，引起免疫反應(yīng)。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間的（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。