2007年2月17日出版的《生態(tài)學(xué)通訊》報道，美國耶魯大學(xué)的生物學(xué)家稱，他們正在從事將病毒引誘到能導(dǎo)致其死亡的棲息地或生活環(huán)境方面的試驗研究。他們期望將病毒群引誘到人體陷阱細胞中，以防止病毒發(fā)生繁殖，該方法將給人們戰(zhàn)勝很多疾病（如AIDS）帶來希望。HIV通過細胞表面的CD4識別T細胞（如圖甲），如果給AIDS患者注射大量用CD4修飾過的紅細胞（如圖乙），也會被HIV所識別入侵。HIV在紅細胞內(nèi)無法完成復(fù)制增殖，最后隨紅細胞的死亡而被清除，該方法目前已經(jīng)在小鼠體內(nèi)獲得階段性成果。
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圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。
DC細胞處理抗原后，細胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細胞間的（）。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）
當SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細胞內(nèi)表達，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
不同的B淋巴細胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
Anti基因的表達產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。